Agregación Plaquetari media por la Heparina

Estudio de la función plaquetar en pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis periódica tratados con heparina convencional o con heparina de bajo peso molecular

Uno de los probables factores inductores de complicaciones cardiovasculares en los pacientes con insuficiencia renal crónica es la hiperlipidemia, siendo la destrucción acelerada de plaquetas otro factor concomitante.

La composición biológica de la membrana del dializador juega un papel importante a la hora de incidir sobre la agregación plaquetar. Estas plaquetas adheridas a la superficie extraña y estimuladas secretan una serie de sustancias de sus organelas, entre las que se encuentran el factor plaquetar-4 (PF4) y la betatromboglobulina (beta-TG), entre cuyos fines está el favorecer la agregación plaquetar en cadena.

La heparina convencional (HC), por su solubilidad, es el fármaco más utilizado como antitrombótico: con él será prácticamente imposible la formación de fibrina; sin embargo, la agregación plaquetar quedará igual o incluso aumentada, pues la HC por sí puede aumentar esa agregabilidad produciendo tromboxano A₂ desde los fosfolípidos de la membrana plaquetar, el cual induce a la agregación de otras plaquetas.

El PF4 secretado por las plaquetas tiene propiedades de neutralización de la HC, propiedad que es la causante de un mayor requerimiento de heparina por parte de algunos pacientes en hemodiálisis y de que precisen un antiagregante plaquetar para evitar el depósito de restos hemáticos en el dializador.

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen una menor acción sobre el factor Ila o trombina, por lo que éste, al estar en menores proporciones en el plasma anticoagulado con HBPM, tendrá una teórica menor capacidad de agregación plaquetar. El PF4 neutraliza más difícilmente las HBPM.