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El colesterol, los triglicéridos (TG) y los fosfolípidos son los principales lípidos del organismo. Se transportan en el plasma como complejos de lípidos y proteínas especializadas “apoproteínas” conocidos como lipoproteínas. Las lipoproteínas plasmáticas son partículas esféricas compuestas por un núcleo, que consta de TG y ésteres de colesterol; y una superficie, donde se encuentran los fosfolípidos, el colesterol libre y las apoproteínas.
Existen cuatro clases principales de lipoproteínas plasmáticas, que varían en densidad de acuerdo con la concentración alcanzada por sus diversos componentes lipídicos y proteicos:
Ø VLDL: lipoproteína de muy baja densidad.
Ø IDL: lipoproteína de densidad intermedia.
Ø LDL: lipoproteína de baja densidad.
Ø HDL: lipoproteína de alta densidad.
Ciertas hipertrigliceridemias tales como la deficiencia de la enzima lipoproteína lipasa no presentan mayor riesgo de enfermedad coronaria, mientras que el exceso de lipoproteína lipasa en pacientes dializados sugiere un riesgo coronario; sin embargo, cuando la hipertrigliceridemia está acompañada por un descenso de las HDL, entonces sí constituiría un riesgo.
Para el estudio de las hipertrigliceridemias, en algunos casos se recurre al laboratorio especializado para la determinación de la actividad de las enzimas lipolíticas (lipoproteína lipasa y lipasa hepática), que se realiza en plasma obtenido después de la inyección de heparina al paciente durante el proceso de diálisis.
La heparina aclara el plasma lipémico in vivo al estimular y liberar la lipoproteína lipasa (LPL), La heparina al inyectarse en el paciente permite liberar a las enzimas de sus sitios de unión al endotelio y liberar del quilomicrón esteres de colesterol, triglicéridos y convertir triglicéridos en glicerol y ácidos grasos. Para que la LPL actué precisa para esta activación la presencia de apolipoproteína C-ll, presente en las HDL, quilomicrones y VLDL. En la insuficiencia renal crónica hay una disminución en la actividad de la LPL.
Las repetidas inyecciones de heparina en la Hemodiálisis pueden hacer deplecionar temporalmente los depósitos de LPL y de la triglicérido-lipasa hepática (HTGL). La hipertrigliceridemia puede ser responsable de la disminución del colesterol-HDL.
La liberación de las enzimas LPL y HTGL parece relacionable con el tamaño de la molécula de la Heparina Convencional en cuanto a las moléculas de Heparina de Bajo Peso Molecular, las que tienen una acción lipolítica menor comparada con la Heparina Convencional.
Todo lo mencionado anteriormente se complementa con otros estudios de laboratorio que deben aplicarse a los pacientes que presenten alteraciones en su perfil lipídico.
En el hipotiroidismo, ya sea manifiesto o subclínico produciría aumento en la IDL y LDL. Por lo tanto, la medida de las hormonas tiroxina y tirotrofina contribuiría a elucidar la causa del aumento de esas lipoproteínas.
Otras determinaciones de laboratorio que pueden aclarar en algunos casos la causa de la dislipemia son:
Análisis de orina y çreatininemia, para detectar falla renal, hepatograma incluyendo parámetros de funcionalidad hepática y FSH para el diagnóstico de menopausia. También es de utilidad conocer las medidas de peso y altura del paciente, así como de cintura y cadera, para estimar el grado de obesidad con el índice de masa corporal y la distribución de grasa abdominal con el índice cintura/cadera.
Dichos análisis mencionados contribuyen eficazmente al estudio y detección de futuras complicaciones del metabolismo lipídico en pacientes hemodializados, con el fin de disminuir en lo posible las hipertrigliceridemias como factor predisponente de riesgo cardiovascular.
